Titular: Una molécula natural del ojo abre esperanza para frenar enfermedades que amenazan la visión
Investigadores de Scripps Research han identificado una molécula grasa natural, la erucamida, que actúa como defensa intrínseca de la retina y podría convertirse en una nueva vía para ralentizar enfermedades degenerativas que causan pérdida progresiva de la visión. El estudio, publicado en Nature Neuroscience, revela que esta sustancia presente en el ojo activa respuestas celulares que estabilizan el tejido retiniano y preservan parte de su estructura y función.
En modelos preclínicos, los científicos observaron que los niveles de erucamida disminuyen cuando los fotorreceptores —las células que captan la luz— empiezan a deteriorarse. Al restaurar la molécula en el ojo mediante nanopartículas, se logró activar defensas celulares vinculadas con la estabilidad del tejido. Lejos de buscar únicamente recuperar fotorreceptores ya dañados, la estrategia propuesta consiste en reforzar la capacidad natural de la retina para responder al estrés degenerativo y ayudar al tejido todavía funcional a resistir la progresión de la enfermedad.
El equipo, liderado por Scripps Research en colaboración con la Universidad de California en San Diego y el Lowy Medical Research Institute, incluye como autor sénior a Martin Friedlander y como primera autora a Guoqin Wei. Utilizando técnicas de metabolómica basadas en espectrometría de masas, los investigadores detectaron que la erucamida destacaba entre los compuestos que cambiaban durante la degeneración retiniana, lo que apunta a su papel como modulador de la respuesta al daño.
Los hallazgos indican que la erucamida no actúa directamente sobre los fotorreceptores dañados, sino sobre el entorno que sostiene la retina. En concreto, la molécula activó células inmunes mieloides presentes en la retina, identificadas como CD11b+, que participan en la respuesta al daño y en el mantenimiento del tejido. Además, se identificó la proteína TMEM19 como diana de la erucamida: cuando los investigadores redujeron los niveles de TMEM19, se bloqueó la activación de esas células inmunes y desaparecieron los efectos protectores, lo que sugiere que esta proteína es clave en la vía molecular descrita.
Activadas, las células liberaron señales asociadas a la estabilización neurovascular, favoreciendo el mantenimiento de las neuronas y de los vasos que nutren la retina. El estudio no mostró una reversión del daño retiniano, pero sí una ralentización de algunos aspectos de la degeneración y la preservación parcial del tejido.
Los próximos pasos incluyen evaluar esta estrategia en diversas enfermedades retinianas, optimizar la forma de administrar la erucamida y analizar si versiones modificadas o lípidos relacionados pueden ofrecer efectos más potentes y duraderos. Es una noticia de esperanza para enfermedades con opciones terapéuticas aún limitadas, como la retinosis pigmentaria, la retinopatía diabética y la degeneración macular asociada a la edad. Fuente: Agencia Servimedia.




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